ABSTRACT
La proteinuria produce un desbalance importante del metabolismo proteico y lipídico, que favorece la desproteinización del organismo, con grandes repercusiones sistémicas que llegan a afectar hasta el músculo esquelético. En los pacientes con falla renal, usualmente disminuye su masa muscular y se observa debilidad. Los pacientes urémicos terminales, manifiestan atrofia de las fibras musculares tipo II, además de daño miopático primario, causado probablemente por un déficit de la microcirculación. En un afán de dilucidar las posibles alteraciones ultraestructurales precoces presentes en el músculo esquelético de pacientes con glomerulopatías primarias que cursan con proteinuria, se estudiaron 4 pacientes (2 hombres y 2 mujeres) con edades entre 42 y 66 años, pertenecientes al servicio de nefrología del hospital militar ®Dr. Calos Arvelo¼ de Caracas-Venezuela. En todos ellos se realizaron mediciones de enzimas musculares (CK, LDH, AST y ALT), electromiografía de los miembros inferiores y biopsia del músculo cuadriceps femoral. En ninguno de los pacientes se observaron modificaciones en los niveles séricos de las enzimas y a excepción de uno de ellos (caso 4), los registros eletromiográficos fueron normales. A nivel ultraestructural se observó: hinchamiento de los componentes del sistema sarcotubular con presencia de tríadas prominentes, signos de atrofia muscular, núcleos hipercromáticos, glucógeno abundante y glucogenosomas. Algunos capilares intramusculares con la luz parcial o totalmente ocluida, citoplasma endotelial electrón denso, presencia de prolongaciones del citoplasma endotelial hacia la luz del capilar, vesículas pinocíticas y cavéolas. Dichos cambios nos permiten concluir el compromiso estructural del músculo esquelético en pacientes con proteinuria, el cual se hace más evidente a medida que avanza hacia la falla renal y que dicho compromiso tiene una base microvascular que condiciona cambios del metabolismo muscular.
The proteinuria produces an important unbalance of the protein and lipid metabolism that it favors thedesproteinitation of the organism, with big systemic repercussions that end up affecting the skeletal muscle. In the patients with renal failure it usually diminishes their muscular mass and weakness is observed. The terminal uremic patient, manifests atrophy of the fibers muscular type II, besides miopatic primary damage, caused probably for a deficit of the microcirculación. In a desire of elucidating the early ultraestructural alterations present in the skeletal muscle of patient with primary glomerulopaties that curse with proteinuria, four patients were studied (2 men and 2 women) with ages between 42 and 66 years, belonging to the service of nephrology of the military hospital ®Dr. Calos Arvelo¼ of Caracas-Venezuela. In all they were carried out mensurations of muscular enzymes (CK, LDH, AST and ALT), electromiografie of the inferior members and biopsy of the muscle femoral cuadriceps. In none of the patients modifications were observed in the seric levels of the enzymes and to exception of one of them (case 4); the eletromiografic registrations are normal. At ultraestructural level it was observed: swelling of the components of the system sarcotubular with presence of prominent triads, signs of muscular atrophy, hyperchromatic nuclei, abundant glucogen and glucogenosome. Some capillary ones intramuscular with the partial or completely occluded light, electron dense cytoplasm, presence of continuations of the endothelial cytoplasm toward the light of the capillary one, pinocitic vesicles and caveole. This changes allow us to conclude the structural commitment of the skeletal muscle in patient with proteinuria, which becomes more evident as it advances toward the renal failure and that said commitment has a microvascular origin that conditions changes of the muscular metabolism.